Новые возможности комплексной терапии боли в спине

[bogdan_63]

Современные исследования в области молекулярной биологии межпозвонкового диска существенно обогатили представления о механизмах его дегенерации и роли в патогенезе боли в спине. В настоящее показано, что процессы разрушения диска, формирования дискогенной и радикулярной боли в значительной степени зависят от процессов воспаления в самом диске. Особое внимание уделяется так называемому паттерну SASP (senescence-associated secretory phenotype). Суть данного процесса заключается в накоплении в межпозвонковом диске «стареющих» клеток, лишенных репаративных способностей, и одновременной утраты функционально сохранных хондроцитов. «Стареющие клетки» секретируют провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин 1, интерлейкин 6), хемокины, матриксные протеиназы, ростовые факторы, что ведет к усилению катаболизма клеток, мощной воспалительной реакции, деструкции клеточного матрикса. Эти процессы запускают механизмы апоптоза и аутофагии и в конечном итоге приводят к дегенерации диска.[7]
В связи с этим появляются новые направления патогенетической терапии боли в спине с использованием блокаторов SASP (хондроитина сульфат, ингибиторы интерлейкина 1, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли). Также идет разработка антикатаболических препаратов (ингибиторы металлопротеиназ), широко обсуждается терапия стволовыми клетками (анти-старение) и генно-инженерная терапия. Интеграция этих лекарственных компонентов и методов в мультимодальную терапию хронической боли в спине является существенным как для терапии текущего состояния, так и превенции дегенеративных изменений в позвоночнике.[7]

Скачать статью