Лечите бедность - фактор риска
Feb. 1st, 2019 11:48 pm
Бедность мешает жить. Всем хочется быть богатыми и непременно здоровыми, потому как вольготное финансовой довольство – прямой путь к здоровью, если специально не стараешься испакостить свой организм. Это раньше считалось, что здоровье за деньги не купишь, не купишь утраченного по бедности, богатство же начисто исключает ряд факторов риска тяжких болезней.
( Read more... )
«Репродукция»
Feb. 1st, 2019 10:41 am
Жизнь талантливого ученого Уилла Фостера полна ярких моментов. Его дети любят его, а жена обожает. Однако этой идиллии было суждено прерваться, всему виной автокатастрофа, которая лишает Уилла его родных.
( Read more... )
Синхронизация этого достигается как медикаментозными так и не медикаментозноыми методами.
Например, влияние на циркадный механизм Clock-Bmal-1 через ядерные ретиноевые и Rev-Erb рецепторы, рассматривается как один из потенциальных эффективных путей коррекции метаболизма и канцерогенеза, и используют мелатонин, и на мой взгляд SR9009, 5-Aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide (AICAR).
Хотя опыт их использования имеется пока больше в эсперментальной, чем практической медицине, но опыты на животных и добровольцах показывают очень не плохой потенциал и перспективы в энергетическом обмене, атерогенезе, канцерогенезе, путем регуляции регуляции генов, непосредственно влияющих на субъективное качество и длительность жизни.
( Read more... )
Интересная гипотеза
Jan. 27th, 2019 11:55 pm
Жизнь на Земле создана чужеродными материалами в результате столкновения с блуждающей планетой.
Ученые выяснили, что столкновение с планетой Тейя, которую считают ответственной за образование Луны, могло стать толчком для зарождения жизни на Земле.
Более 4,4 миллиарда лет назад Тейя ударила по древней Земле не в лоб, а лишь задела её и затем продолжила свое движение. Луна же образовалась из кусков земной поверхности, выброшенных в результате космической катастрофы на орбиту. Исследование, проведенное учеными из Университета Райса (США), позволяет предположить, что этим дело не ограничилось. И Тейя принесла с собой углерод, азот и серу, которыми, Земля, в то время очень похожая на сегодняшний Марс, была бедна.
( Read more... )
ГЕНЫ ВЛИЯЮЩИЕ НА ДОЛГОЛЕТИЕ
Из 1 млн., генов выделено 12: cdkn2b-As1, Atxn2 / brap, furin / орс, zw10, psors1c3, и 13 Q21. 31, zc3hc1, и igf2r.
5 Q33. 3 / ebf1 и foxo3
Интересен также обзор: ссылка
ссылка
ВЕЩЕСТВА (ПРЕПАРАТЫ) ОКАЗЫВАЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НА МИТОХОНДРИИ
Обратите внимание на метформин.
ссылка
НИКОТИНАМИДМОНОНУКЛЕАТИД — НИКОТИНАМИДРИБОЗИД — NAD+
NMN метаболизируется внеклеточно до NR, который затем поглощается клеткой и превращается в NAD. Исследование показывает, что клетки млекопитающих требуют преобразования внеклеточного NMN в NR для клеточного поглощения и синтеза NAD, объясняя перекрывающиеся метаболические эффекты, наблюдаемые с этими двумя соединениями.
научная статья
( Read more... )
Договорился
Jan. 17th, 2019 04:04 pm
Американская лаборатория Cold Spring Harbor лишила 90-летнего первооткрывателя ДНК, лауреата Нобелевской премии Джеймса Уотсона почетных званий из-за его высказываний о неравных интеллектуальных способностях представителей европеоидной и негроидной рас.
Об этом ученый заявил в документальном фильме телекомпании PBS, который вышел в эфир в начале января 2019 года. По его словам, якобы гены влияют на различие между средним IQ представителей европеоидной и негроидной рас.
В Cold Spring Harbor, директором которой Уотсон ранее являлся, резко осудили его высказывания и лишили его всех почетных званий. «Высказывания доктора Уотсона заслуживают осуждения, не подтверждаются наукой и никоим образом не отражают взгляды лаборатории, ее попечителей, преподавателей, сотрудников и студентов», – отмечается в заявлении лаборатории.
( Read more... )

Татьяна Черниговская: «Нельзя читать глупые книги, общаться с придурками и слушать плохую музыку – все это остается в вашем мозгу»
Почему коммуникация – это не главная задача языка, опасно ли для мозга оттягивать работу до дедлайна и почему фраза о том, что нервные клетки не восстанавливаются, безнадежно устарела? Об этом рассказала профеcсор СПбГУ, доктор филологии и биологии, лицо и посол современной науки в Петербурге Татьяна Черниговская.
То, что нас окружает – порождение нашего мозга?
На мое несчастье, мозг теперь моден, его функциями стали интересоваться далекие от науки люди. Я думаю, это связано с тем, что мы хотим знать, кто мы такие. Ничего сложнее, чем мозг, мы не можем даже представить. Я уже несколько лет нахожусь под впечатлением от фразы академика Владислава Лекторского «Мозг находится в мире, а мир находится в мозгу». Какие у вас есть основания считать, что все, что вы видите, не порождения вашего мозга? Для человека с галлюцинациями его видения – такая же реальность, невозможно доказать ему, что их нет. Фраза Лекторского опасная – непонятно, как нам выкрутиться. Так что лучше об этом на ночь не говорить.
( Read more... )
«Любите всё, ибо всё сейчас пройдет!»
Jan. 8th, 2019 09:12 pm
На каждом своем дежурстве в реанимационном отделении Детской клинической больницы Риги Петерис Клява сохраняет жизнь тем детям, которых можно удержать в нашем мире, и провожает за грань тех, кому уже ничем не поможешь. С одной стороны, он немножко бог, а с другой — беспомощный наблюдатель. На такой работе врачи становятся или циниками, или пофигистами, или философами. Иначе просто невозможно каждый день задаваться вопросами: «Все ли я сделал для того, чтобы этот ребенок жил?» и «Зачем люди так страдают?». Петерис выбрал философскую стезю. С 1985 года он серьезно изучает вопросы жизни и смерти и охотно делится с нами своими знаниями.
Разговаривали мы с Петерисом в офисе на улице Рериха. И я обратила внимание на то, что у него совершенно детские глаза, как у тех, кто очень многое в жизни видел, но в ней не разочаровался и все еще верит в чудеса. И мне вспомнилась повесть великого американского писателя Сэлинджера «Над пропастью во ржи». Ее главный герой-подросток мечтает о том, как он вырастет и будет работать тем, кто стоит на краю пропасти и ловит заигравшихся во ржи детей, чтобы ни один малыш не сорвался вниз и все остались целы. И мне подумалось: «Юноша вырос, и его мечта исполнилась». И, как всякая реализовавшаяся мечта, она отличается от идеала: оказывается, не всех и не всегда получается спасти.
( Read more... )
Чтобы исследовать эту возможность, Джеймс Полсон (James Paulson) из Исследовательского института Скриппс, Калифорния (Scripps Research Institute, California) и его коллеги изучили ген, который кодирует гемагглютинин H7. Этот белок, обнаруженный на поверхности вирусов гриппа, позволяет им задерживаться на клетках-хозяевах.
( Read more... )
Митохондрии — органеллы, которые обеспечивают эукариотические клетки энергией. У них есть собственная небольшая молекула ДНК (в человеческой митохондриальной ДНК всего 16 569 пар оснований), которая у большинства организмов наследуется по материнской линии. В митохондриальной ДНК часто возникают мутации, которые, в отличие от ДНК в хромосомах, не исправляются половой рекомбинацией. В результате возникает значительное количество наследственных заболеваний. Их передачу можно исключить, если заменить митохондрии в материнской яйцеклетке на митохондрии из яйцеклетки здоровой женщины-донора, либо перенести материнскую ядерную ДНК из яйцеклетки с «больными» митохондриями в донорскую яйцеклетку с удаленным ядром и здоровыми митохондриями.
( Read more... )
![[livejournal.com profile]](https://www.dreamwidth.org/img/external/lj-userinfo.gif)
«Четыре года назад Реджинальд очень удивился тому, что у него и Лизы родился черненький мальчик. Ученый даже заподозрил жену в измене. В приступе гнева он наговорил ей кучу гадостей, о которых впоследствии пожалел. Как ему объяснили в роддоме, такое явление нынче не редко и связано с эффектом «телегонии»: у Лизы когда-то был темнокожий бой-френд, который оставил свой отпечаток на ее биополе во время полового акта за много лет до ее знакомства с Реджинальдом.
В начале девятнадцатого века граф Мортон пытался скрестить арабскую кобылу с жеребцом зебры, а потом с белым жеребцом. Впоследствии некоторые потомки кобылы и белого жеребца имели полосы на ногах, как у зебры. Этот случай лежит в основе современных представлений о телегонии. Генетики предлагали иное объяснение: “Бывает же так, что при скрещивании двух растений гороха с желтыми семенами получаются потомки с зелеными семенами, — ссылались они на работы одного австрийского монаха. — Горох с желтыми семенами может быть скрытым носителем гена зеленого цвета семян, который достался ему от предков”.
Но это объяснение было запрещено законом, так как отрицало учение телегонии, а значит, склоняло молодых девушек к разврату. Слишком многие видели в телегонии научное обоснование целомудрия, необходимости хранить девственность до вступления в брак. Несмотря на это, встречались девушки, которые, узнав о телегонии, наоборот, пытались как можно раньше отдаться какому-нибудь красивому мужчине хотя бы на одну ночь, чтобы не переживать за внешность своих будущих детей. Но такое поведение всегда рассматривалось как крайне безнравственное.
Реджинальд был даже рад сложившемуся стечению обстоятельств. Его сын рос здоровым, сильным и красивым. Лишь немного смущали разговоры соседей, не знавших о телегонии, которые объясняли темную кожу ребенка тем, что Лиза уже на протяжении многих лет ходила в гости к своему другу детства, кучерявому эфиопу из дома напротив».

( Read more... )
Хороший транспозон - мертвый транспозон!
Jun. 3rd, 2017 07:22 pm![[livejournal.com profile]](https://www.dreamwidth.org/img/external/lj-userinfo.gif)
Подвижные Элементы Генома (Mobile Genetic Elements) представляют собой фрагменты генома от тысячи до десятков тысяч пар оснований и способные "перепрыгивать" внутри одной или между хромосомами. MGE составляют 30-50% человеческого генома и вовлечены в более чем 100 генетических заболеваний человека, включая различные формы рака.В экспериментах ин-витро и ин-виво активация MGE приводила к появлению двухцепочечных разрывов, и генетической нестабильности. Транспозиции MGE увеличиваются с возрастом, давно предполагалось что могут приводить к аккумулированию повреждений ДНК, приводящему в тч к старению (подробнее можно прочитать тут).
Хуже транспозонов могут быть только ретротранспазоны, особый класс транспозонов, способный, через РНК-посредник, копировать себя, а не перепрыгивать, увеличивая таким образом размер генома. Фактически ретротранспазоны это интегрированные в геном ретровирусы, копирующие себя из ДНК в РНК и обратно при помощи обратной транскриптазы, входящей в геном ретротранспазона.
Ретротранспазоны не просто пролиферирут быстрее в старых животных, но и сами являются ключевым фактором старения. Повреждения ДНК в клетках многоклеточных животных накапливаются и приводят к запрограммированной смерти (апоптозу). В стволовых же клетках критический уровень повреждений может привести к остановке леточного цикла и, как следствие, к остановке регенерации и старению организма как целого. В недавней работе показано, что ингибирование пролиферации транспозонов при помощи siRNA помогло к замедлению и даже подавлению признаков клеточного старения в экспериментах ин-витро.
кроме того, ингибирование транспосазы C09B7.2 и ретротранспазонной интегразы T05A1.4 у червей привело к увеличению продолжительности жизни (ПЖ, ссылка тут).
Вопросы и комментарии:
- транспозоны рулят миром, конкурируют за место в нашем геноме и за ресурсы организма
- транспозоны - хороший пример тех самых selfish-genes, ради эволюции которых постепенно развились такие сложные биологические машины как человек (только наполовину шутка)
- хороший транспозон сами знаете какой, попробуем что-нибудь с этим сделать
- с математической точки зрения пролиферация ретротранспазонов неотличима от математики вирусной инфекции со всеми вытекающими отсюда соображениями по методам контроля
как обычно спасибо
![[livejournal.com profile]](https://www.dreamwidth.org/img/external/lj-userinfo.gif)
О повторах в геноме человека
Jun. 3rd, 2017 07:20 pm![[livejournal.com profile]](https://www.dreamwidth.org/img/external/lj-userinfo.gif)
Впрочем, обнаруженное количество генов тоже порадовало. Думали, что в геноме более сотни тысяч генов, а оказалось всего-то около 24 тысяч. Примерно столько же, сколько у червяка-нематоды (20 тыс.) и даже меньше, чем у травки арабидопсиса (26 тыс.). Ситуацию немного спасает альтернативный сплайсинг - примерно каждый второй ген человека кодирует не один белок, а сразу несколько (обычно родственных по функциям). Получается это комбинированием разных экзонов одного гена при сооружении мРНК. У червяка альтернативный сплайсинг тоже имеется, но используется реже, чем у человека. В итоге, при одном и том же числе генов количество разных типов белков у человека все же больше, чем у червяка. И это радует. Но вернемся к повторам.
Повторы есть практически во всех геномах. Особенно они изобильны у некоторых растений. Геном пшеницы состоит вообще на 90% из повторов.
Повторяющиеся последовательности можно поделить на:
- Транспозоны - участки ДНК, которые могут передвигаться по геному. Передвигаются они с помощью специальных белков - транспозаз, которые в большинстве случаев закодированы в самих транспозонах. Длина транспозонов - от сотен до нескольких тысяч нуклеотидов.
- Сегментные дупликации. Это большие блоки хромосом, длиной от десятков тысяч до десятков миллионов нуклеотидов, которые присутствуют в двух-трех копиях в геноме. Их последовательности идентичны между собой на 80-100%. Например, в геноме человека имеется кусок длиной около 1.5 млн. оснований, повторяющийся один-в-один в хромосомах X и Y.
- Тандемные повторы. Это участки, в которых небольшая последовательность-шаблон (от двух до десятков оснований) повторяется тандемно, одна за другой, сотни и тысячи раз. Например: ...ATTGATTGATTGATTGATTGATTG... Особенно изобильны тандемные повторы в центромерах хромосом, где они несут структурную функцию.
Вот из чего состоит наш геном:
ФРАНКЕНШТЕЙНЫ СРЕДИ НАС
May. 13th, 2013 11:41 am( Read more... )
Вот оно что, оказывается ))
Mar. 12th, 2011 02:33 pmБольшой мозг и более мягкий половой член – результат непростого эволюционного процесса, установили американские ученые из Стэнфордского университета. Они проанализировали отличия между человеком и одним из ближайших родственников – шимпанзе. Вывод оказался неожиданным: человек потерял некоторые последовательности ДНК, отмечает ABC News.
Соавтор изыскания профессор Дэвид Кингсли из медицинского института Говарда Хаджеса при Стэнфорде констатирует: переход от острых половых членов, характерных для обезьян, к более мягким мог поспособствовать тому, что в человеческой среде сформировались моногамные отношения. Существует точка зрения, согласно которой особое строение половых органов у шимпанзе и других млекопитающих обусловлено необходимостью избавляться от семени самца-конкурента.
Итак, в общей сложности на эволюционном пути человек растерял 510 сегментов ДНК. Они сохранились у шимпанзе и макаки. Все сегменты, кроме одного, были найдены в некодируемых областях генома (между генами), которые помогают координировать активность гена.
"Если вы меняете то, как ген включается и выключается в конкретном месте в ходе эволюции, это значительно повлияет на структуру, однако сохранит другие функции гена. Видимо, именно подобная ситуация складывается, когда развивается новый признак. Компьютерный анализ позволил нам выделить удаленные части, которые концентрировались вокруг определенных генов. Мы увидели больше изменений, чем ожидали, рядом с генами, задействованными в сигнале стероидного гормона", - рассказывает Кингсли.
Надо сказать, ряд удаленных элементов также был найден рядом с генами, важными для нервного развития. Исследователи провели эксперимент на мышах, чтобы понять, где происходит экспрессия двух ДНК-последовательностей, связанных с человеческим геном рецептора андрогена и геном под названием GADD45g, который подавляет рост клеток. Оба гена были найдены у мышей. Первый соотносился с гениталиями и чувствительными усами, а последний ограничивал рост мозга. Вполне вероятно, утеря гена способствовала тому, что у человека вырос большой мозг.
Вот оно что, оказывается ))
Mar. 12th, 2011 02:33 pmБольшой мозг и более мягкий половой член – результат непростого эволюционного процесса, установили американские ученые из Стэнфордского университета. Они проанализировали отличия между человеком и одним из ближайших родственников – шимпанзе. Вывод оказался неожиданным: человек потерял некоторые последовательности ДНК, отмечает ABC News.
Соавтор изыскания профессор Дэвид Кингсли из медицинского института Говарда Хаджеса при Стэнфорде констатирует: переход от острых половых членов, характерных для обезьян, к более мягким мог поспособствовать тому, что в человеческой среде сформировались моногамные отношения. Существует точка зрения, согласно которой особое строение половых органов у шимпанзе и других млекопитающих обусловлено необходимостью избавляться от семени самца-конкурента.
Итак, в общей сложности на эволюционном пути человек растерял 510 сегментов ДНК. Они сохранились у шимпанзе и макаки. Все сегменты, кроме одного, были найдены в некодируемых областях генома (между генами), которые помогают координировать активность гена.
"Если вы меняете то, как ген включается и выключается в конкретном месте в ходе эволюции, это значительно повлияет на структуру, однако сохранит другие функции гена. Видимо, именно подобная ситуация складывается, когда развивается новый признак. Компьютерный анализ позволил нам выделить удаленные части, которые концентрировались вокруг определенных генов. Мы увидели больше изменений, чем ожидали, рядом с генами, задействованными в сигнале стероидного гормона", - рассказывает Кингсли.
Надо сказать, ряд удаленных элементов также был найден рядом с генами, важными для нервного развития. Исследователи провели эксперимент на мышах, чтобы понять, где происходит экспрессия двух ДНК-последовательностей, связанных с человеческим геном рецептора андрогена и геном под названием GADD45g, который подавляет рост клеток. Оба гена были найдены у мышей. Первый соотносился с гениталиями и чувствительными усами, а последний ограничивал рост мозга. Вполне вероятно, утеря гена способствовала тому, что у человека вырос большой мозг.