bogdan_63: (На работе)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] scinquisitor в Телегония у мух, эволюция по Ламарку и наследуемость не по Менделю

«Четыре года назад Реджинальд очень удивился тому, что у него и Лизы родился черненький мальчик. Ученый даже заподозрил жену в измене. В приступе гнева он наговорил ей кучу гадостей, о которых впоследствии пожалел. Как ему объяснили в роддоме, такое явление нынче не редко и связано с эффектом «телегонии»: у Лизы когда-то был темнокожий бой-френд, который оставил свой отпечаток на ее биополе во время полового акта за много лет до ее знакомства с Реджинальдом.

В начале девятнадцатого века граф Мортон пытался скрестить арабскую кобылу с жеребцом зебры, а потом с белым жеребцом. Впоследствии некоторые потомки кобылы и белого жеребца имели полосы на ногах, как у зебры. Этот случай лежит в основе современных представлений о телегонии. Генетики предлагали иное объяснение: “Бывает же так, что при скрещивании двух растений гороха с желтыми семенами получаются потомки с зелеными семенами, — ссылались они на работы одного австрийского монаха. — Горох с желтыми семенами может быть скрытым носителем гена зеленого цвета семян, который достался ему от предков”.

Но это объяснение было запрещено законом, так как отрицало учение телегонии, а значит, склоняло молодых девушек к разврату. Слишком многие видели в телегонии научное обоснование целомудрия, необходимости хранить девственность до вступления в брак. Несмотря на это, встречались девушки, которые, узнав о телегонии, наоборот, пытались как можно раньше отдаться какому-нибудь красивому мужчине хотя бы на одну ночь, чтобы не переживать за внешность своих будущих детей. Но такое поведение всегда рассматривалось как крайне безнравственное.

Реджинальд был даже рад сложившемуся стечению обстоятельств. Его сын рос здоровым, сильным и красивым. Лишь немного смущали разговоры соседей, не знавших о телегонии, которые объясняли темную кожу ребенка тем, что Лиза уже на протяжении многих лет ходила в гости к своему другу детства, кучерявому эфиопу из дома напротив».

8-ML3RdGWok

Read more... )
bogdan_63: (На работе)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] quantumpete в Хороший транспозон - мертвый транспозон!

Подвижные Элементы Генома (Mobile Genetic Elements) представляют собой фрагменты генома от тысячи до десятков тысяч пар оснований и способные "перепрыгивать" внутри одной или между хромосомами. MGE составляют 30-50% человеческого генома и вовлечены в более чем 100 генетических заболеваний человека, включая различные формы рака.В экспериментах ин-витро и ин-виво активация MGE приводила к появлению двухцепочечных разрывов, и генетической нестабильности. Транспозиции MGE увеличиваются с возрастом, давно предполагалось что могут приводить к аккумулированию повреждений ДНК, приводящему в тч к старению (подробнее можно прочитать тут).

Хуже транспозонов могут быть только ретротранспазоны, особый класс транспозонов, способный, через РНК-посредник, копировать себя, а не перепрыгивать, увеличивая таким образом размер генома. Фактически ретротранспазоны это интегрированные в геном ретровирусы, копирующие себя из ДНК в РНК и обратно при помощи обратной транскриптазы, входящей в геном ретротранспазона.

Ретротранспазоны не просто пролиферирут быстрее в старых животных, но и сами являются ключевым фактором старения. Повреждения ДНК в клетках многоклеточных животных накапливаются и приводят к запрограммированной смерти (апоптозу). В стволовых же клетках критический уровень повреждений может привести к остановке леточного цикла и, как следствие, к остановке регенерации и старению организма как целого. В недавней работе показано, что ингибирование пролиферации транспозонов при помощи siRNA помогло к замедлению и даже подавлению признаков клеточного старения в экспериментах ин-витро.

кроме того, ингибирование транспосазы C09B7.2 и ретротранспазонной интегразы T05A1.4 у червей привело к увеличению продолжительности жизни (ПЖ, ссылка тут).

Вопросы и комментарии:
- транспозоны рулят миром, конкурируют за место в нашем геноме и за ресурсы организма
- транспозоны - хороший пример тех самых selfish-genes, ради эволюции которых постепенно развились такие сложные биологические машины как человек (только наполовину шутка)
- хороший транспозон сами знаете какой, попробуем что-нибудь с этим сделать
- с математической точки зрения пролиферация ретротранспазонов неотличима от математики вирусной инфекции со всеми вытекающими отсюда соображениями по методам контроля


как обычно спасибо [livejournal.com profile] aging_genes за "профилактическую беседу"
bogdan_63: (На работе)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] galicarnax в О повторах в геноме человека

То, что в геноме человека существует достаточно много повторов - участков ДНК, разбросанных по геному во множественных копиях - было известно еще лет 40 назад. Но весь масштаб происходящего был понят после полного секвенирования генома в 2000-х гг., когда выяснилось, что не менее чем на половину он состоит из повторов разного типа. Это, конечно, был сюрприз. Весь геном человека и без того весит 750 Мбайт - аккурат на одну CD-болванку. А тут еще оказывается, что его информация так избыточна...
Впрочем, обнаруженное количество генов тоже порадовало. Думали, что в геноме более сотни тысяч генов, а оказалось всего-то около 24 тысяч. Примерно столько же, сколько у червяка-нематоды (20 тыс.) и даже меньше, чем у травки арабидопсиса (26 тыс.). Ситуацию немного спасает альтернативный сплайсинг - примерно каждый второй ген человека кодирует не один белок, а сразу несколько (обычно родственных по функциям). Получается это комбинированием разных экзонов одного гена при сооружении мРНК. У червяка альтернативный сплайсинг тоже имеется, но используется реже, чем у человека. В итоге, при одном и том же числе генов количество разных типов белков у человека все же больше, чем у червяка. И это радует. Но вернемся к повторам.

Повторы есть практически во всех геномах. Особенно они изобильны у некоторых растений. Геном пшеницы состоит вообще на 90% из повторов
.

Повторяющиеся последовательности можно поделить на:
  1. Транспозоны - участки ДНК, которые могут передвигаться по геному. Передвигаются они с помощью специальных белков - транспозаз, которые в большинстве случаев закодированы в самих транспозонах. Длина транспозонов - от сотен до нескольких тысяч нуклеотидов.
  2. Сегментные дупликации. Это большие блоки хромосом, длиной от десятков тысяч до десятков миллионов нуклеотидов, которые присутствуют в двух-трех копиях в геноме. Их последовательности идентичны между собой на 80-100%. Например, в геноме человека имеется кусок длиной около 1.5 млн. оснований, повторяющийся один-в-один в хромосомах X и Y.
  3. Тандемные повторы. Это участки, в которых небольшая последовательность-шаблон (от двух до десятков оснований) повторяется тандемно, одна за другой, сотни и тысячи раз. Например: ...ATTGATTGATTGATTGATTGATTG... Особенно изобильны тандемные повторы в центромерах хромосом, где они несут структурную функцию.

Вот из чего состоит наш геном:

 
Дальше немного подробнее о транспозонах... )

bogdan_63: (Default)
Жительницу США Лидию Фэйрчайлд ожидал неприятный сюрприз, когда после развода она обратилась за социальным пособием. Ее мужу пришлось подтверждать отцовство анализом ДНК – и последний показал, что как раз Лидия не является матерью двоих общих детей (а заодно и третьего, которым она в это время была беременна). Сначала возникло предположение, что причина – пересадка тканей или переливание крови, однако ни женщина, ни дети не подвергались операциям. Штат подал иск о мошенничестве. Положение спас адвокат миссис Фэйрчайлд – он предоставил суду статью из «Медицинского журнала Новой Англии».

Read more... )
bogdan_63: (Default)

Большой мозг и более мягкий половой член – результат непростого эволюционного процесса, установили американские ученые из Стэнфордского университета. Они проанализировали отличия между человеком и одним из ближайших родственников – шимпанзе. Вывод оказался неожиданным: человек потерял некоторые последовательности ДНК, отмечает ABC News.


Соавтор изыскания профессор Дэвид Кингсли из медицинского института Говарда Хаджеса при Стэнфорде констатирует: переход от острых половых членов, характерных для обезьян, к более мягким мог поспособствовать тому, что в человеческой среде сформировались моногамные отношения. Существует точка зрения, согласно которой особое строение половых органов у шимпанзе и других млекопитающих обусловлено необходимостью избавляться от семени самца-конкурента.

Итак, в общей сложности на эволюционном пути человек растерял 510 сегментов ДНК. Они сохранились у шимпанзе и макаки. Все сегменты, кроме одного, были найдены в некодируемых областях генома (между генами), которые помогают координировать активность гена.

"Если вы меняете то, как ген включается и выключается в конкретном месте в ходе эволюции, это значительно повлияет на структуру, однако сохранит другие функции гена. Видимо, именно подобная ситуация складывается, когда развивается новый признак. Компьютерный анализ позволил нам выделить удаленные части, которые концентрировались вокруг определенных генов. Мы увидели больше изменений, чем ожидали, рядом с генами, задействованными в сигнале стероидного гормона", - рассказывает Кингсли.

Надо сказать, ряд удаленных элементов также был найден рядом с генами, важными для нервного развития. Исследователи провели эксперимент на мышах, чтобы понять, где происходит экспрессия двух ДНК-последовательностей, связанных с человеческим геном рецептора андрогена и геном под названием GADD45g, который подавляет рост клеток. Оба гена были найдены у мышей. Первый соотносился с гениталиями и чувствительными усами, а последний ограничивал рост мозга. Вполне вероятно, утеря гена способствовала тому, что у человека вырос большой мозг.

MEDdaily

June 2017

S M T W T F S
     1 2 3
4 5 678910
11121314151617
18192021222324
252627282930 

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Oct. 19th, 2017 07:19 am
Powered by Dreamwidth Studios