bogdan_63: (Айболит)
Мутация, о которой идет речь, обусловливает редкое неизлечимое заболевание, связанное с врожденным дефицитом витамина В12. Оно называется синдром Имерслунд-Гресбека по имени двух открывших его педиатров, норвежки Ольги Имерслунд (Olga Imerslund) и финна Ральфа Гресбека (Ralph Gränsbeck). Заинтриговавшим ученых фактом в только что открытой генетической природе этого синдрома оказалось то, что мутация, возникшая когда-то у одного человека в одной предковой популяции, получила широкое распространение. Об этом американские исследователи из онкологического центра при Университете Огайо (Ohio State University Comprehensive Cancer Center) сообщают в журнале по редким заболеваниям (Orphanet Journal of Rare Diseases). Возникнув однажды у кого-то за 11 600 лет до нашей эры, в доисторические времена, сегодня мутация, связанная с синдромом Имерслунд-Гресбека, встречается у людей разных этнических групп - арабов, турок и евреев – во всем мире. Ежегодно отмечаются от 400 до 500 случаев заболевания по всему миру. Такое широкое распространение древней мутации удивило ученых, потому что обычно мутация-основатель не выходит за пределы относительно изолированной популяции или той этнической группы, в которой она возникла.

Синдром Имерслунд-Гресбека был выявлен около 50 лет назад. Это редкая рецессивно-наследуемая форма анемии, при которой в результате поражения эпителия кишечника нарушается всасывание витамина В12. Для развития заболевания генетической мутацией должен быть затронут ген какого-то одного из двух белков, которые называются кубилин и амнионлес. Оба имеют отношение к выделительной функции почек. Проявляется этот синдром, как правило, в первые два года жизни. Дети, получившие по две копии одного из мутантных генов, подвержены большему риску инфекций, отличаются большей утомляемостью и дефицитом внимания. Они обречены на пожизненные инъекции витамина В12, без такого лечения у людей неизбежно разовьется анемия с летальным исходом. "Диагностика синдрома Имерслунд-Гресбека - дело долгое, а результаты ее могут быть неоднозначны, потому что дефицит витамина В12 может быть обусловлен разными причинами", - поясняет один из авторов исследования Стивен Таннер (Stephan M.Tanner). "Наше открытие открывает возможности для надежной диагностики при подозрении на это заболевание, и эту мутацию при генетическом скрининге людей арабского, турецкого и еврейского происхождения следует искать в первую очередь", — заявляет он. Мутация, определяющая развитие синдрома Имерслунд-Гресбека, является второй древнейшей мутацией. Первой, возникновение которой датировалось периодом от 11 000 до 52 000 лет назад, была мутация, которая обусловливает муковисцидоз.

http://echo.msk.ru/programs/granit/846109-echo/
bogdan_63: (Айболит)
Мутация, о которой идет речь, обусловливает редкое неизлечимое заболевание, связанное с врожденным дефицитом витамина В12. Оно называется синдром Имерслунд-Гресбека по имени двух открывших его педиатров, норвежки Ольги Имерслунд (Olga Imerslund) и финна Ральфа Гресбека (Ralph Gränsbeck). Заинтриговавшим ученых фактом в только что открытой генетической природе этого синдрома оказалось то, что мутация, возникшая когда-то у одного человека в одной предковой популяции, получила широкое распространение. Об этом американские исследователи из онкологического центра при Университете Огайо (Ohio State University Comprehensive Cancer Center) сообщают в журнале по редким заболеваниям (Orphanet Journal of Rare Diseases). Возникнув однажды у кого-то за 11 600 лет до нашей эры, в доисторические времена, сегодня мутация, связанная с синдромом Имерслунд-Гресбека, встречается у людей разных этнических групп - арабов, турок и евреев – во всем мире. Ежегодно отмечаются от 400 до 500 случаев заболевания по всему миру. Такое широкое распространение древней мутации удивило ученых, потому что обычно мутация-основатель не выходит за пределы относительно изолированной популяции или той этнической группы, в которой она возникла.

Синдром Имерслунд-Гресбека был выявлен около 50 лет назад. Это редкая рецессивно-наследуемая форма анемии, при которой в результате поражения эпителия кишечника нарушается всасывание витамина В12. Для развития заболевания генетической мутацией должен быть затронут ген какого-то одного из двух белков, которые называются кубилин и амнионлес. Оба имеют отношение к выделительной функции почек. Проявляется этот синдром, как правило, в первые два года жизни. Дети, получившие по две копии одного из мутантных генов, подвержены большему риску инфекций, отличаются большей утомляемостью и дефицитом внимания. Они обречены на пожизненные инъекции витамина В12, без такого лечения у людей неизбежно разовьется анемия с летальным исходом. "Диагностика синдрома Имерслунд-Гресбека - дело долгое, а результаты ее могут быть неоднозначны, потому что дефицит витамина В12 может быть обусловлен разными причинами", - поясняет один из авторов исследования Стивен Таннер (Stephan M.Tanner). "Наше открытие открывает возможности для надежной диагностики при подозрении на это заболевание, и эту мутацию при генетическом скрининге людей арабского, турецкого и еврейского происхождения следует искать в первую очередь", — заявляет он. Мутация, определяющая развитие синдрома Имерслунд-Гресбека, является второй древнейшей мутацией. Первой, возникновение которой датировалось периодом от 11 000 до 52 000 лет назад, была мутация, которая обусловливает муковисцидоз.

http://echo.msk.ru/programs/granit/846109-echo/
bogdan_63: (Default)
Хронический лимфолейкоз считается наиболее распространенной формой лейкоза в западном мире. Однако, несмотря на многочисленные исследования, данная болезнь по-прежнему остается слабо изученной научным сообществом, и многое в динамике ее развития до сих представляется непонятным – например, почему некоторые пациенты не могут прожить с ней и пяти лет, в то время как другие живут пятнадцать лет, и даже больше. В рамках нового исследования ученые из США собрали лейкозные клетки 91 пациентов, и сравнили их на генетическом уровне с аналогичными клетками, взятыми у здоровых людей. В результате учеными было выяснено, что развитие лейкоза определяют всего девять генов, причем ранее медики знали о наличии такой способности лишь в отношении двух из них, а в отношении еще двух имелись лишь смутные подозрения. Однако особое внимание исследование ученых приковал к себе лишь один из них – ген SF3B1, который был мутировавшим у 15% пациентов, причем каждый из них имел, крайне неблагоприятный прогноз развития его болезни. Данный ген играет важную роль в функционировании матричной РНК, и в частности ее способности вырабатывать определенные белки. Пока до сих пор не ясно, как именно мутация этого гена влияет на развитие лейкемии, причем в ее особенно тяжелой форме, однако уже, сейчас вновь полученные знания могут помочь медикам в лечении рака крови. По словам самих исследователей, проведя генетический анализ больных лейкемией врачи могли бы делать определенный прогноз относительно динамики развития болезни, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективах, и на основе его уже определять дальнейшую методику лечения. В частности, теперь появилась возможность определить – будет ли рак реагировать на лечение посредством традиционной химиотерапии – добавляют ученые. Исследователи также убеждены, что новое открытие несет с собой большие перспективы и в плане возможности появления новых методик борьбы с раковыми заболеваниями. Если предположить, что в будущем ученые научатся искусственно изменять генотип и убирать из клеток мутировавшие гены, то это открывает большие перспективы борьбы как с лейкемией, так и со многими прочими разновидностями раковых заболеваний. По материалам CNN Health Подготовил Владислав Воротников Источник: Medlinks.ru

drbogdanov.wordpress.com

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Default)
Хронический лимфолейкоз считается наиболее распространенной формой лейкоза в западном мире. Однако, несмотря на многочисленные исследования, данная болезнь по-прежнему остается слабо изученной научным сообществом, и многое в динамике ее развития до сих представляется непонятным – например, почему некоторые пациенты не могут прожить с ней и пяти лет, в то время как другие живут пятнадцать лет, и даже больше. В рамках нового исследования ученые из США собрали лейкозные клетки 91 пациентов, и сравнили их на генетическом уровне с аналогичными клетками, взятыми у здоровых людей. В результате учеными было выяснено, что развитие лейкоза определяют всего девять генов, причем ранее медики знали о наличии такой способности лишь в отношении двух из них, а в отношении еще двух имелись лишь смутные подозрения. Однако особое внимание исследование ученых приковал к себе лишь один из них – ген SF3B1, который был мутировавшим у 15% пациентов, причем каждый из них имел, крайне неблагоприятный прогноз развития его болезни. Данный ген играет важную роль в функционировании матричной РНК, и в частности ее способности вырабатывать определенные белки. Пока до сих пор не ясно, как именно мутация этого гена влияет на развитие лейкемии, причем в ее особенно тяжелой форме, однако уже, сейчас вновь полученные знания могут помочь медикам в лечении рака крови. По словам самих исследователей, проведя генетический анализ больных лейкемией врачи могли бы делать определенный прогноз относительно динамики развития болезни, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективах, и на основе его уже определять дальнейшую методику лечения. В частности, теперь появилась возможность определить – будет ли рак реагировать на лечение посредством традиционной химиотерапии – добавляют ученые. Исследователи также убеждены, что новое открытие несет с собой большие перспективы и в плане возможности появления новых методик борьбы с раковыми заболеваниями. Если предположить, что в будущем ученые научатся искусственно изменять генотип и убирать из клеток мутировавшие гены, то это открывает большие перспективы борьбы как с лейкемией, так и со многими прочими разновидностями раковых заболеваний. По материалам CNN Health Подготовил Владислав Воротников Источник: Medlinks.ru

drbogdanov.wordpress.com

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Default)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] medikforum в Существование «гена депрессии» объявлено мифом

Ученые из Национального института психического здоровья опровергли данные, что «ген депрессии» - 5-HTTLPR, как-то способствует развитию недуга, как утверждало исследование, проведенное в 2003 году, о существовании гена депрессии, который якобы влиял на уровни серотонина в организме и делал человека уязвимым для эмоциональных переживаний.

Команда из 14 исследователей тщательно проанализировала данные, собранные с 2003 до 2009 года. В выборку входило 14250 человек, из которых порядка 15% страдали депрессией.

Связь между стрессовыми ситуациями и развитием душевного недуга оказалась очевидной, но ген транспортера серотонина никак не влиял на диагноз. Также на риске депрессии не отразилась ассоциация гена и пережитых волнений.

Симптоматика депрессии весьма разнообразна: ощущение безнадежности; утрата интереса к хобби и любой другой деятельности, включая секс; чувства вины, бесполезности и беспомощности; хроническое ощущение печали, тревоги, обеспокоенности и раздраженности; трудности концентрации внимания, нарушение памяти и скорости мышления; головные боли, проблемы пищеварения, боли в теле; снижение энергии и постоянная усталость; колебания аппетита, потеря или набор веса; нарушения сна, бессонница, слишком долгий сон; мысли о смерти и самоубийстве, попытки суицида.

Перейти на сайт


bogdan_63: (Default)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] medikforum в Существование «гена депрессии» объявлено мифом

Ученые из Национального института психического здоровья опровергли данные, что «ген депрессии» - 5-HTTLPR, как-то способствует развитию недуга, как утверждало исследование, проведенное в 2003 году, о существовании гена депрессии, который якобы влиял на уровни серотонина в организме и делал человека уязвимым для эмоциональных переживаний.

Команда из 14 исследователей тщательно проанализировала данные, собранные с 2003 до 2009 года. В выборку входило 14250 человек, из которых порядка 15% страдали депрессией.

Связь между стрессовыми ситуациями и развитием душевного недуга оказалась очевидной, но ген транспортера серотонина никак не влиял на диагноз. Также на риске депрессии не отразилась ассоциация гена и пережитых волнений.

Симптоматика депрессии весьма разнообразна: ощущение безнадежности; утрата интереса к хобби и любой другой деятельности, включая секс; чувства вины, бесполезности и беспомощности; хроническое ощущение печали, тревоги, обеспокоенности и раздраженности; трудности концентрации внимания, нарушение памяти и скорости мышления; головные боли, проблемы пищеварения, боли в теле; снижение энергии и постоянная усталость; колебания аппетита, потеря или набор веса; нарушения сна, бессонница, слишком долгий сон; мысли о смерти и самоубийстве, попытки суицида.

Перейти на сайт


bogdan_63: (Default)

Ученые обнаружили самую, что ни на есть прямую и непосредственную взаимосвязь между нашим рационом питания, и процессом, называемым экспрессией генов - когда определенная информация, заложенная в ДНК под влиянием внешних факторов, трансформируется в конкретные функциональные продукты, кислоты или белки.

Новое открытие в частности может, наконец, объяснить тот факт, что различные продукты питания на различных людей влияют по-разному. К примеру, организм некоторых плохо воспринимает молочные продукты, у других повышенное содержание в рационе питания углеводов стимулирует развитие диабета, сердечнососудистых заболеваний и прочих болезней. И очень часто непонятно, почему одни люди, стараясь по максимуму придерживаться здорового образа жизни, сталкиваются с инфарктами и инсультами, в то время как заядлые курильщики далеко не всегда страдают от рака легких.

Исследование проводилось посредством установления определенной диеты в контрольной группе. В течение первых шести дней группа испытуемых питалась несбалансированной диетой, которая на 60% состояла из углеводов. Остальное приходилось соответственно на белки и жиры – по 20%. В течение последующих 6 дней доля углеводов была понижена до 50%, а количество употребляемых белков и жиров соответственно выросло. По окончанию каждого периода врачи брали у испытуемых анализы крови. В результате было установлено, что чем больше в нашей пище содержание углеводов, тем сильнее активируются те негативные сценарии, что заложены в наших генах. Идеальный вариант сбалансированного питания остался прежним с незначительными корректировками – если раньше ученых советовали, чтобы на 40% углеводов приходилось по 30% белков и жиров, то теперь это соотношение несколько изменилось – идеальным считается пропорция, где каждого компонента ровно одна треть, то есть примерно 33%.

Именно таким способом можно оградить себя от многочисленных наследственных заболеваний, от которых могут страдать как близкие и дальние родственники. Ученые также полагают, что придерживаясь правильной диеты человек может передать здоровый генотип своему потомству – то есть риск развития различных болезней у ребенка будет несколько ниже аналогичного уровня, наблюдавшегося у его родителей.

По материалам Natural News
Подготовил Владислав Воротников

Источник: Medlinks.ru

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Default)

Ученые обнаружили самую, что ни на есть прямую и непосредственную взаимосвязь между нашим рационом питания, и процессом, называемым экспрессией генов - когда определенная информация, заложенная в ДНК под влиянием внешних факторов, трансформируется в конкретные функциональные продукты, кислоты или белки.

Новое открытие в частности может, наконец, объяснить тот факт, что различные продукты питания на различных людей влияют по-разному. К примеру, организм некоторых плохо воспринимает молочные продукты, у других повышенное содержание в рационе питания углеводов стимулирует развитие диабета, сердечнососудистых заболеваний и прочих болезней. И очень часто непонятно, почему одни люди, стараясь по максимуму придерживаться здорового образа жизни, сталкиваются с инфарктами и инсультами, в то время как заядлые курильщики далеко не всегда страдают от рака легких.

Исследование проводилось посредством установления определенной диеты в контрольной группе. В течение первых шести дней группа испытуемых питалась несбалансированной диетой, которая на 60% состояла из углеводов. Остальное приходилось соответственно на белки и жиры – по 20%. В течение последующих 6 дней доля углеводов была понижена до 50%, а количество употребляемых белков и жиров соответственно выросло. По окончанию каждого периода врачи брали у испытуемых анализы крови. В результате было установлено, что чем больше в нашей пище содержание углеводов, тем сильнее активируются те негативные сценарии, что заложены в наших генах. Идеальный вариант сбалансированного питания остался прежним с незначительными корректировками – если раньше ученых советовали, чтобы на 40% углеводов приходилось по 30% белков и жиров, то теперь это соотношение несколько изменилось – идеальным считается пропорция, где каждого компонента ровно одна треть, то есть примерно 33%.

Именно таким способом можно оградить себя от многочисленных наследственных заболеваний, от которых могут страдать как близкие и дальние родственники. Ученые также полагают, что придерживаясь правильной диеты человек может передать здоровый генотип своему потомству – то есть риск развития различных болезней у ребенка будет несколько ниже аналогичного уровня, наблюдавшегося у его родителей.

По материалам Natural News
Подготовил Владислав Воротников

Источник: Medlinks.ru

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Default)

Группой исследователей из Университета Медицины Солт-Лейк-Сити и Медицинского Университета штата Массачусетс был обнаружен ген, ответственный за восприимчивость человека к инфекции герпеса. Как ни странно, этот ген есть не у всех и его отсутствие никоим образом не даст человеку защиты от инфекции.

Однако, по мнению ученых, наличие данного гена, как правило, приводит к тому, что организм становится более восприимчивым к появлению герпеса, в результате чего неприятные красные сыпи вокруг рта появляются чаще. Также доказано, что наличие гена герпеса приводит к тому, что организм тяжелее переносит данную инфекцию, нежели при его отсутствии.

Исследователи выразили уверенность, что новое открытие позволит создать новые возможности лечения и предотвращения герпеса, от которого в разное время страдают порядка 70% населения США, согласно данным официальной статистики. Проанализировав генотип 618 человек из 43 многодетных семей США, ученые в 21 случае выявили ген, условно названный C21orf91 – который как раз и является определяющим в плане возможности заражения человека вирусом герпеса. “И хотя результаты нашего исследования еще должны найти подтверждение в результате более масштабных наблюдений, уже сейчас очевидно, что выделение гена C21orf91 позволит нам в перспективе разработать специализированные лекарственные препараты, которые помогут осуществлять эффективную профилактику и лечение данного инфекционного заболевания” – отмечает доктор Джон Крисел (John Kriesel) из Медицинского Университета штата Массачусетс.

Вместе с тем неясным остается вопрос – какую роль играет выявленный ген в плане степени подверженности организма генитальному герпесу. Сами исследователи пока затрудняются ответить на этот вопрос, отмечая, что данная возможность требует дополнительной проверки. Вместе с тем новое исследование является только первым в масштабном цикле генетических изысканий, организованных медицинским сообществом США и направленных на выделение генов, стимулирующих восприимчивость или невосприимчивость человека к различного рода заболеваниям, как инфекционным, так и неинфекционным.

По материалам Yahoo Health
Подготовил Владислав Воротников

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=47362

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Default)

Группой исследователей из Университета Медицины Солт-Лейк-Сити и Медицинского Университета штата Массачусетс был обнаружен ген, ответственный за восприимчивость человека к инфекции герпеса. Как ни странно, этот ген есть не у всех и его отсутствие никоим образом не даст человеку защиты от инфекции.

Однако, по мнению ученых, наличие данного гена, как правило, приводит к тому, что организм становится более восприимчивым к появлению герпеса, в результате чего неприятные красные сыпи вокруг рта появляются чаще. Также доказано, что наличие гена герпеса приводит к тому, что организм тяжелее переносит данную инфекцию, нежели при его отсутствии.

Исследователи выразили уверенность, что новое открытие позволит создать новые возможности лечения и предотвращения герпеса, от которого в разное время страдают порядка 70% населения США, согласно данным официальной статистики. Проанализировав генотип 618 человек из 43 многодетных семей США, ученые в 21 случае выявили ген, условно названный C21orf91 – который как раз и является определяющим в плане возможности заражения человека вирусом герпеса. “И хотя результаты нашего исследования еще должны найти подтверждение в результате более масштабных наблюдений, уже сейчас очевидно, что выделение гена C21orf91 позволит нам в перспективе разработать специализированные лекарственные препараты, которые помогут осуществлять эффективную профилактику и лечение данного инфекционного заболевания” – отмечает доктор Джон Крисел (John Kriesel) из Медицинского Университета штата Массачусетс.

Вместе с тем неясным остается вопрос – какую роль играет выявленный ген в плане степени подверженности организма генитальному герпесу. Сами исследователи пока затрудняются ответить на этот вопрос, отмечая, что данная возможность требует дополнительной проверки. Вместе с тем новое исследование является только первым в масштабном цикле генетических изысканий, организованных медицинским сообществом США и направленных на выделение генов, стимулирующих восприимчивость или невосприимчивость человека к различного рода заболеваниям, как инфекционным, так и неинфекционным.

По материалам Yahoo Health
Подготовил Владислав Воротников

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=47362

Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru

bogdan_63: (Крокодил)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] aquareus в Пламенный привет веганам
Оригинал взят у [livejournal.com profile] ali_baba75 в Пламенный привет веганам
Оригинал взят у [livejournal.com profile] ibigdan в Пламенный привет веганам


Или всё-таки гены и вегетарианский образ жизни здесь абсолютно ни при чём?

bogdan_63: (Крокодил)
Оригинал взят у [livejournal.com profile] aquareus в Пламенный привет веганам
Оригинал взят у [livejournal.com profile] ali_baba75 в Пламенный привет веганам
Оригинал взят у [livejournal.com profile] ibigdan в Пламенный привет веганам


Или всё-таки гены и вегетарианский образ жизни здесь абсолютно ни при чём?

bogdan_63: (Айболит)

Вы замечали, что когда проснуться совершенно необходимо, вы делаете это и без будильника? Человеческий организм не просто способен просыпаться в запланированное время, но он может сам это время высчитывать. Известны случаи, когда «внутренний будильник» позволял им просыпаться, например, каждый день перед рассветом (то есть ежедневно в разное время).

Тайну этой способности раскрыли специалисты Института Солка (Калифорния, США). Вместо будильника в нашем организме есть специальный ген, который может в «нужное» время повышать уровень некоторых белков. В результате человек просыпается. Открытие этого механизма позволяет объяснить и изучить многие расстройства сна. Кроме того, с работой наших биологических часов связаны механизмы развития рака и диабета. Так что открытие поможет в разработке новых методов их лечения.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

bogdan_63: (Айболит)

Вы замечали, что когда проснуться совершенно необходимо, вы делаете это и без будильника? Человеческий организм не просто способен просыпаться в запланированное время, но он может сам это время высчитывать. Известны случаи, когда «внутренний будильник» позволял им просыпаться, например, каждый день перед рассветом (то есть ежедневно в разное время).

Тайну этой способности раскрыли специалисты Института Солка (Калифорния, США). Вместо будильника в нашем организме есть специальный ген, который может в «нужное» время повышать уровень некоторых белков. В результате человек просыпается. Открытие этого механизма позволяет объяснить и изучить многие расстройства сна. Кроме того, с работой наших биологических часов связаны механизмы развития рака и диабета. Так что открытие поможет в разработке новых методов их лечения.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

bogdan_63: (Default)

Еда способна уникальным образом менять поведение генов, уверены специалисты в лице Чен-Ю Жанга из Нанкинского университета. Они нашли следы растительной РНК в кровотоке людей и животных. Некоторые из этих растительных РНК подавляют экспрессию генов и повышают уровень холестерина, пишет New Scientist. Это натолкнуло ученых на мысль о создании специальных растений, корректирующих наши гены.

Итак, основное внимание эксперты сфокусировали на маленьких частицах РНК (от 19 до 24 букв-нуклеотидов в длину). Они путешествуют из клетки в клетку в крови. Жанг решил выяснить, все ли частицы состоят из наших собственных клеток, или же с пищей в организм попадают чужеродные элементы.

Read more... )

bogdan_63: (Default)

Еда способна уникальным образом менять поведение генов, уверены специалисты в лице Чен-Ю Жанга из Нанкинского университета. Они нашли следы растительной РНК в кровотоке людей и животных. Некоторые из этих растительных РНК подавляют экспрессию генов и повышают уровень холестерина, пишет New Scientist. Это натолкнуло ученых на мысль о создании специальных растений, корректирующих наши гены.

Итак, основное внимание эксперты сфокусировали на маленьких частицах РНК (от 19 до 24 букв-нуклеотидов в длину). Они путешествуют из клетки в клетку в крови. Жанг решил выяснить, все ли частицы состоят из наших собственных клеток, или же с пищей в организм попадают чужеродные элементы.

Read more... )

bogdan_63: (Айболит)

В последние годы ученые отыскали множество генов, связанных с ожирением. И вот теперь нашли, наконец, первый ген, который отвечает за экстремальную худобу.

Существуют люди, уже родившиеся на свет с "нулевым" размером. И как бы сильно они не налегали на пончики и взбитые сливки, их анорексичным фигурам ничего не угрожает. Кто-то считает таких людей счастливчиками, но на деле их экстремальная худоба следствия генетических нарушений. Ученым из Имперского колледжа Лондона и швейцарского Университета Лозанны впервые удалось отыскать ген худобы.

На самом деле, речь идет не об одном гене, а о целой группе из 28 штук. У одного человека из каждых 2 000 имеются аномальные копии этих генов, что не позволяет их носителям набирать вес, как всем прочим людям. Это открытие было сделано на основе анализа ДНК 95 тысяч человек. И только у 50 из них ученые обнаружили это аномальное копирование генов, являющихся частью 16-й хромосомы.

Обычный человек имеет 23 абсолютно идентичных копии хромосом - по одной от каждого родителя. Но иногда случаются и аномалии, когда у кого-то обнаруживаются дополнительные копии или же, наоборот, отсутствующие. Исследование показало, что у владельцев слишком большого числа копий тех самых 28 генов чаще всего отмечается нехватка веса. Индекс массы тела в этом случае все время ниже 18,5 при его "здоровом" показателе от 18,5 до 25.

Также удалось выяснить, что примерно у половины детей, имеющих генетические нарушения, диагностировано расстройство, известное под названием недостаточное физическое развитие. Четверть обладателей лишних генов страдают от микроцефалии (аномально маленькая голова и мозг). Это состояние обычно связывается с неврологическими дефектами, а его жертвы имеют более короткую продолжительность жизни.

http://www.medikforum.ru/news/medicine_news/9773-pochemu-kto-to-mnogo-est-i-ne-tolsteet.html

bogdan_63: (Айболит)

В последние годы ученые отыскали множество генов, связанных с ожирением. И вот теперь нашли, наконец, первый ген, который отвечает за экстремальную худобу.

Существуют люди, уже родившиеся на свет с "нулевым" размером. И как бы сильно они не налегали на пончики и взбитые сливки, их анорексичным фигурам ничего не угрожает. Кто-то считает таких людей счастливчиками, но на деле их экстремальная худоба следствия генетических нарушений. Ученым из Имперского колледжа Лондона и швейцарского Университета Лозанны впервые удалось отыскать ген худобы.

На самом деле, речь идет не об одном гене, а о целой группе из 28 штук. У одного человека из каждых 2 000 имеются аномальные копии этих генов, что не позволяет их носителям набирать вес, как всем прочим людям. Это открытие было сделано на основе анализа ДНК 95 тысяч человек. И только у 50 из них ученые обнаружили это аномальное копирование генов, являющихся частью 16-й хромосомы.

Обычный человек имеет 23 абсолютно идентичных копии хромосом - по одной от каждого родителя. Но иногда случаются и аномалии, когда у кого-то обнаруживаются дополнительные копии или же, наоборот, отсутствующие. Исследование показало, что у владельцев слишком большого числа копий тех самых 28 генов чаще всего отмечается нехватка веса. Индекс массы тела в этом случае все время ниже 18,5 при его "здоровом" показателе от 18,5 до 25.

Также удалось выяснить, что примерно у половины детей, имеющих генетические нарушения, диагностировано расстройство, известное под названием недостаточное физическое развитие. Четверть обладателей лишних генов страдают от микроцефалии (аномально маленькая голова и мозг). Это состояние обычно связывается с неврологическими дефектами, а его жертвы имеют более короткую продолжительность жизни.

http://www.medikforum.ru/news/medicine_news/9773-pochemu-kto-to-mnogo-est-i-ne-tolsteet.html

Ноутбук всего за 3 000 рублей - ремонт ноутбуков в жулебино. Ремонт ноутбуков на выезде.

December 2021

S M T W T F S
    1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728293031 

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Page Summary

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated May. 25th, 2025 01:13 pm
Powered by Dreamwidth Studios